Распространенность бронхиальной астмы (БА) в странах Европы в общей популяции составляет от 4 до 10%. В половине случаев заболевание начинается у детей (до 10 лет), преимущественно у мальчиков, а у взрослых возникает обычно после 40 (в 10% случаев - после 65) и чаще у женщин. По данным Всемирной организации здравоохранения, заболеваемость БА неуклонно возрастает: в Европе за последнее десятилетие она увеличилась вдвое.

1
Причины возникновения

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, приводящее к бронхоконстрикции, гиперреактивности и последующему ремоделированию бронхиол по прошествии времени. Болезнь характеризуется повторными эпизодами бронхиальной обструкции, п роявляющейся одышкой, кашлем, свистящими, нередко слышными на расстоянии хрипами в легких, чувством стеснения в груди (особенно ночью или ранним утром). Эти приступы могут быть обратимыми спонтанно или под влиянием проводимого лечения.

Различают факторы, предопределяющие возможность развития БА, и причины, реализующие эту предрасположенность (триггеры). Предрасполагающие, причинно-значимые факторы подразделяются, в свою очередь, на две группы: внутренние и внешние.

Внутренние факторы:

  • генетическая предрасположенность (отягощенный семейный аллергологический анамнез, атопический дерматит, экзема, гиперреактивность бронхов, повышенная продукция IgE);
  • атопия;
  • гиперреактивность дыхательных путей (приобретенная);
  • женский пол;
  • расовая/этническая принадлежность.

Внешние факторы:

  • домашние аллергены (домашняя пыль, в том числе содержащая продукты жизнедеятельности клещей, домашних животных, тараканов, споры плесневых грибов и др.);
  • внешние аллергены (грибы, пыльца растений);
  • профессиональные аллергены;
  • курение (активное и пассивное);
  • воздушные поллютанты (внешние и внутри помещений);
  • респираторные и паразитарные инфекции;
  • лекарственные препараты и пищевые продукты (ацетилсалициловая кислота и другие НПВП, бета-адреноблокаторы, рентгеноконтрастные вещества, Дипиридамол, Пропафенон и др.);
  • нервно-психические воздействия.

Факторы, провоцирующие обострение БА и/или поддерживающие симптомы заболевания (триггеры):

  • домашние и внешние аллергены;
  • инфекции дыхательных путей (прежде всего ОРВИ);
  • поллютанты помещений и внешние воздушные поллютанты (оксиды азота, серы и др.);
  • физическая нагрузка и гипервентиляция;
  • неблагоприятные климатические условия (резкие изменения температуры, влажность, значительные колебания атмосферного давления);
  • прием лекарственных средств (антибактериальных, β-адреноблокаторов, НПВП и др.);
  • воздействие неспецифических раздражителей (резких запахов, парфюмерии, лаков, красок и т. п.);
  • чрезмерные психоэмоциональные нагрузки;
  • курение (пассивное и активное );
  • пищевые добавки.

Согласно современным представлениям, воспалительный процесс в бронхолегочной системе при БА имеет иммунную природу. Важными факторами его возникновения считаются атопия и генетическая предрасположенность к повышенному синтезу иммуноглобулинов класса Е (IgE). Вначале вследствие действия триггеров активируются клетки воспаления (эозинофилы, тучные клетки, Т-лимфоциты), и ими начинают выделяться медиаторы воспаления. В ответ на это гиперреактивные бронхи (бронхиолы) реагируют сокращением гладкой мускулатуры, гиперсекрецией слизи, отеком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки, что в результате приводит к развитию обструктивного синдрома. Последний клинически проявляется в виде приступа удушья или одышки.

2
Классификация

Существует несколько классификаций БА. Наибольшее практическое значение имеет классификация БА по причине (клиническая форма), степени тяжести и уровню контроля.

Выделяют следующие основные клинические формы:

  • аллергическая (атопическая, экзогенная, IgE-опосредованная) – имеется четкая связь наличия аллергена и обострения после контакта с ним;
  • неаллергическая (неатопическая, эндогенная, криптогенная) – отсутствует четкая связь с аллергическими проявлениями;
  • смешанная – включает признаки обеих форм.

Выделяют 4 степени (ступени) тяжести этого заболевания, представленные в таблице ниже:

ПоказателиЛегкая интермиттирующая (эпизодическая)Легкая персистирующаяСреднетяжелая персистирующая Тяжелая персистирующая
Симптомы (одышка, кашель, свистящие хрипы)Не чаще 1 раза в неделю. Между обострениями симптомы отсутствуют1 раз в неделю или чаще, но не ежедневноЕжедневныеЕжедневные
Ночные проявления2 раза в месяц или режеЧаще 2 раз в месяцЧаще 1 раза в неделюЧастые
Влияние обострений на повседневную активностьКороткие, от нескольких часов до нескольких дней, не влияютМогут нарушать нормальную активность и сонМогут приводить к ограничению физической активности и нарушению снаЧастые обострения, ограничивающие физическую активность
ПСВ (пиковая скорость выдоха) или ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду), % от должной величины80% и более80% и более60-80%<60%
Суточные колебания ПСВ Менее 20%20-30%Более 30%Более 30%

Следует отметить, что определять степень тяжести БА по этим показателям можно только до начала терапии. Если пациент уже получает необходимое лечение, то степень тяжести БА соответствует ее объему (например, лечение соответственно 4-й ступени – БА тяжелого течения).

В таблице ниже представлена классификация БА по уровню контроля:

Характеристики

Контролируемая БА (все из нижеперечисленного)

Частично контролируемая БА (наличие любого проявления в течение 1 недели)

Неконтролируемая БА

Дневные симптомы

Нет или менее 2 эпизодов в неделю

> 2 эпизодов в нед.

≥ 3 признака контролируемой астмы в течение любой недели

Ограничение активности

Нет

Любые

Ночные симптомы/пробуждения

Нет

Любые

Потребность в препаратах неотложной помощи

Нет или менее 2 раз в нед.

> 2 раз в нед.

Функция легких (ПСВ или ОФВ1)

Нормальная

< 80 % от должного или от наилучшего для данного пациента показателя (если таковой известен)

Существуют также особые разновидности БА, которые не являются самостоятельными клиническими формами, но имеют важное значение с позиции лечения. Ими являются следующие:

  1. 1. Аспириновая астма – возникает на фоне непереносимости аспирина и/или других НПВС, характерна триада проявлений: полипозный риносинусит, непереносимость НПВС и приступы удушья, возникающие вследствие их приема. Эта форма протекает тяжело, отмечается нормальный уровень IgE, отсутствует наследственная предрасположенность к развитию непереносимости НПВС. Встречается среди больных с БА в 10-30% случаев, чаще у женщин. Смертность может достигать 10%. Дебютирует обычно в период гормональной перестройки организма.
  2. 2. БА физического усилия (бронхоспазм, который вызван физической нагрузкой) - чаще возникает в молодом возрасте, проявляется приступом удушья после бега, быстрой ходьбы, смеха, в покое (через 10 минут). В чистом виде эта форма наблюдается редко, обычно сопровождает иные формы БА. Как самостоятельный вариант заболевания встречается у 3-5% пациентов с БА.
  3. 3. Ночная кашлевая форма: ночью, во время сна, возникает характерный приступообразный кашель, как правило, не сопровождающийся свистящими хрипами и другими симптомами. Днем кашель может отсутствовать, а показатели ПСВ и ОФВ1 находятся в норме. Наблюдается, как правило, при аллергической форме БА. Для дифференциальной диагностики в ряде случаев необходимо проведение бронхологического обследования.
  4. 4. Нутритивная БА – в основе ее лежит аллергическая реакция замедленного типа на пищевые продукты, которые сопровождаются эквивалентами аллергии (крапивницей, атопическим дерматитом, отеком Квинке). При развитии удушья образуется большое количество бронхиального секрета.
  5. 5. Стероидзависимая (гормонозависимая) БА - возникает при длительном постоянном приеме системных глюкокортикостероидов. Характерно тяжелое течение. Обычно у пациентов имеются осложнения после глюкокортикостероидной терапии.
  6. 6. Холинергическая (ваготоническая) астма – развивается у лиц с ваготонией (брадикардия, гипотензия), часто сочетается с пептической язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, характерно обилие мокроты во время приступа (бронхорея).
  7. 7. Дизовариальная астма - когда существует связь течения БА с фазами менструального цикла.
  8. 8. Аутоиммунная форма - исключительно тяжелое течение БА обусловлено циркулирующими иммунными комплексами (подтверждается выявлением противолегочных антител, повышением концентрации циркулирующих иммунных комплексов и активности кислой фосфатазы в сыворотке крови).
  9. 9. Астма адренергического дисбаланса - возникает вследствие нарушения соотношения между бета- и альфа-адренергическими реакциями, обычно - после передозировки бета-адреномиметиками, при этом отмечается парадоксальное ухудшение на фоне приема бета2-агонистов.
  10. 10. Профессиональная БА - развивается вследствие гиперчувствительности к производственным факторам. Известны два типа профессиональной астмы: БА с латентным периодом формирования сенсибилизации и БА без него, вызванная не аллергеном, а раздражающими или токсическими веществами.

Разные варианты БА могут сочетаться у одного пациента.

3
Клинические проявления и диагностика

Клинические проявления БА характеризуются чрезвычайной вариабельностью. Основными из них чаще всего являются периодически возникающие приступы экспираторной одышки, сопровождающиеся свистящим дыханием и чувством стеснения в грудной клетке. Кашель приступообразный, обычно непродуктивный, реже – со скудным отделяемым. Прослеживается связь симптомов с физической нагрузкой, воздействием аллергенов, холодного воздуха, респираторной инфекцией, сильными эмоциями и т. п. В течение длительного времени болезнь может проявляться только ощущением заложенности в грудной клетке или одышкой при физической нагрузке. Существенное значение имеет сезонная вариабельность симптомов и наличие аллергических заболеваний у пациента или его родственников (аллергический ринит, риносинусит, атопический дерматит, крапивница и др.).

Наиболее типичный клинический признак БА – приступ экспираторного удушья, ведущая роль в формировании которого принадлежит распространенному бронхоспазму. У многих пациентов развитию приступа удушья предшествуют продромальные явления: вазомоторный ринит, сухой приступообразный кашель, чихание, першение в горле, зуд в разных участках тела, мигренозная головная боль и др. У отдельных лиц период предвестников настолько однотипен и постоянен, что они с высокой точностью прогнозируют начало собственно приступа, чаще ночью или ранним утром.

Во время приступа пациенты занимают вынужденное положение – чаще сидя, реже стоя. Для диагностики важен тот факт, что обязательным элементом вынужденного положения служит фиксация верхнего плечевого пояса. Это проявляется тем, что пациенты упирают локти или ладони в собственные бедра или спинку стула (кровати) и «висят на руках». Классической считается"поза кучера" – пациент сидит с локтями, плотно опирающимися о бедра. Вынужденное вертикальное положение (ортопноэ) во время приступа настолько типично, что его отсутствие свидетельствует либо о легком приступе, либо об ошибке диагностики.

Во время приступа БА (начиная со среднетяжелого) пациент не в состоянии лежать. На предложение прилечь для осмотра он отвечает отказом или же создает очень высокое изголовье. Этот признак настолько характерен, что диагноз БА сомнителен, если во время приступа удушья пациент лежит в кровати.

Лицо во время приступа одутловато, покрыто потом и, как правило, имеет испуганное выражение. Чувство страха довольно характерно для пациентов с БА. Во-первых, они с внутренним напряжением ожидают очередного приступа. Во-вторых, практически каждый приступ удушья сопровождается неконтролируемым страхом, доходящим до панического состояния.

Потливость во время приступа выражена до такой степени, что по окончании его приходится менять насквозь пропотевшее белье. Потоотделение обусловлено работой основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Уменьшение потоотделения считается положительным прогностическим признаком, указывающим на облегчение дыхания и вероятное завершение приступа.

На высоте приступа вдох становится коротким и быстрым, а выдох медленным, превышая длительность вдоха в 3-4 раза. Выдох сопровождается громкими свистящими сухими хрипами, которые слышны на расстоянии (дистантные хрипы). Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Над легкими определяется коробочный звук (острая эмфизема), нижние границы легких опущены. Дыхание ослаблено, и выслушивается много сухих высокотональных свистящих (жужжащих) хрипов над всеми легочными полями.

Пульс учащен, тоны сердца приглушены. АД может быть различным, что зависит от преморбидного фона и тяжести приступа. Число дыханий в минуту также различается – от умеренного до выраженного тахипноэ. Если приступ длится несколько часов и не купируется бронхолитиками, это является признаком перехода в астматический статус.

Обычно на высоте приступа наблюдается сухой непродуктивный кашель различной интенсивности. Затем, по мере разрешения, начинает отхаркиваться мокрота – вначале густая стекловидная, потом отходит все легче. Отхождение стекловидной мокроты специфично для атопической или смешанной формы с преобладанием атопики.

Между приступами пациент может не иметь практически никаких симптомов и сохранять нормальную физическую активность.

При БА, проявляющейся персистирующим кашлем, основной жалобой является сухой кашель, чаще всего в ночное время, без признаков диспноэ или удушья. У некоторых пациентов он может сопровождаться свистящими хрипами.

Имеются отличия клинического течения атопической и неатопической форм БА:

  • для атопической формы характерно раннее начало (в возрасте 20-30 лет), тогда как неатопической БА чаще болеют в возрасте 30-45 лет;
  • приступы при неатопической БА развиваются постепенно, менее резко, но бывают более продолжительными и тяжелыми;
  • эмфизема и пневмосклероз при атопической БА развиваются позже и несколько реже;
  • для атопической формы характерно наступление ремиссии после прекращения контакта с аллергеном, неатопической форме этот эффект не свойственен;
  • для неатопической БА более типичен синусит, часто с признаками первичного или вторичного инфицирования.

Диагностика БА базируется на основе:

  1. 1. Анализа клинической симптоматики, в которой доминирующими являются периодические приступы экспираторного удушья, проходящие самостоятельно или под действием бронхолитиков.
  2. 2. Наличия эозинофилии в общем анализе крови, особенно после приступа удушья при аллергической БА. В период обострения выявляются эозинофилия, лейкоцитоз и увеличение СОЭ, выраженность которых зависит от тяжести обострения.
  3. 3. Наличия в мокроте эозинофилии, спиралей Куршмана (спиралеобразных слепков мелких бронхов), кристаллов Шарко - Лейдена (кристаллизованной фосфолипазы эозинофилов) и телец Креола (пластов клеток бронхиального эпителия).
  4. 4. Выявления признаков бронхиальной обструкции методом пикфлоуметрии (ПСВ) или спирометрии (ОФВ1) менее 80% от должной величины и отношения ОФВ1/ФЖЕЛ менее 0,7 во время приступа удушья, обратимой (прирост показателей соответственно более 15% и более 12% в фармакологической пробе с бета2-агонистами короткого действия ) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток). Прирост ПСВ на 60 мл/мин. после ингаляции бронхолитика (или на ≥ 20% от ПСВ до ингаляции) или изменение ПСВ в течение суток более чем на 20% подтверждают предполагаемый диагноз БА. В межприступный период показатели ПСВ и ОФВ1 могут быть нормальными (≥ 80% от должных значений).
  5. 5. Оценки гиперреактивности бронхов (скрытого бронхоспазма) с помощью провокационных проб (с гистамином, ацетилхолином, метахолином, предположительно причинно-значимым аллергеном и др.) при нетяжелом течении заболевания. Аллергические провокационные тесты проводит только аллерголог в условиях специализированного стационара или кабинета.
  6. 6. Повышения концентрации общего IgE и содержания специфических антител класса IgE в сыворотке крови (ИФА, радиоаллергосорбентный тест).
  7. 7. Наличия биологического маркера аллергического воспаления в дыхательных путях – высокого уровня оксида азота (NO) в выдыхаемом воздухе.

Для подтверждения астмы физического усилия проводится нагрузочный тест по протоколу 8-минутной нагрузки бегом или с физической нагрузкой на велоэргометре, тредмиле.

Для подтверждения аспириновой БА рекомендуется проба с аспирином: пациенту последовательно каждые 3 часа, контролируя ФВД и клиническую оценку симптомов, назначаются возрастающие дозы аспирина (10, 30, 60, 100, 150, 300, 450, 600 мг). При уменьшении ОФВ1 на 15-20% пробу считают положительной (она выполнима только в стационаре).

Пациентам БА обязательно проводятся рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, по показаниям - рентгенография придаточных пазух носа, редко бронхоскопия.

4
Лечение

Основными задачами терапии БА являются:

  • предупреждение появления или быстрая ликвидация основных клинических симптомов, обострения заболевания;
  • установление длительного контроля над патологией;
  • поддержание нормального качества жизни, включая физическую активность;
  • предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции и связанной с этим смертности.

Подавляющее большинство пациентов наблюдается и лечится в амбулаторно-поликлинических условиях. Госпитализация показана при трудно купирующихся приступах, тяжелом обострении заболевания, развитии астматического статуса, а также для проведения аллерген-специфической иммунотерапии. Контроль за развитием и течением БА достигается применением комплекса немедикаментозных и медикаментозных мероприятий в тесном сотрудничестве пациента и врача.

Немедикаментозные мероприятия включают шесть основных компонентов:

  1. 1. Обучение пациентов в «астма-школе».
  2. 2. Проведение мониторирования и оценки тяжести БА с помощью регистрации пациентом симптомов (в дневнике) и, по возможности, пикфлоуметрии утром, сразу после подъема из постели, затем через 12 часов с определением величины отклонения ПСВ.
  3. 3. Устранение (элиминация) факторов риска (аллергены окружающей среды, курение и др.).
  4. 4. Разработка индивидуальных планов лекарственной терапии для длительного ведения пациента (с учетом степени тяжести болезни и доступности лекарственных средств против БА).
  5. 5. Разработка индивидуальных планов купирования обострений.
  6. 6. Обеспечение регулярного динамического наблюдения.

Медикаментозная терапия предусматривает использование двух основных групп препаратов:

  1. 1. Препараты, облегчающие симптомы (неотложной или первой помощи):
  • бронхолитики - ингаляционные бета2 -агонисты короткого действия: сальбутамол (Вентолин), фенотерол (Беротек) или тербуталин (Бриканил), антихолинергические: ипратропиум бромид (Атровент) или их комбинация: Беродуал (комбинированный препарат фенотерола и атровента);
  • теофиллины короткого действия (Эуфиллин, Аминофиллин);
  • системные глюкокортикостероиды (Преднизолон, Метилпреднизолон, Дексаметазон, Триамцинолон и др.).
  1. 2. Лекарства для длительной превентивной терапии (базисные, контролирующие):
  • ингаляционные или системные глюкокортикостероиды;
  • ингаляционные бета2-агонисты длительного действия;
  • антилейкотриеновые препараты;
  • теофиллины длительно действующие;
  • Омализумаб (препарат, содержащий моноклональные антитела).

Использование комбинации (Беродуал) сопровождается снижением частоты госпитализаций и более выраженным бронхорасширяющим эффектом.

Чтобы оказать первую помощь и купировать приступ БА, сначала необходимо прекратить контакт пациента с аллергеном или иным триггером, а также обеспечить подачу кислорода (открыть окно, форточку или дверь), в тяжелых случаях понадобится применение оксигенотерапии. Затем больному следует дать ингалятор с бронхолитиком (если у него он имеется), чтобы он сделал 2-4 вдоха каждые 20 минут в течение первого часа (обычно не более 3 раз), или дать подышать через небулайзер в течение 5-10 минут.

Следует использовать системные глюкокортикостероиды, для того чтобы лечить все обострения, кроме самых легких. Это особенно касается случаев, когда начальная терапия ингаляционными бета2-агонистами не обеспечила длительного улучшения. Если вышеописанные действия не помогают, то необходимо вызвать"скорую помощь".